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低血氯患者的评估和管理

低氯血症可能是药物引起的、氯离子丢失的结果,或与酸碱相关。

低血氯患者的评估和管理

低于正常的血清氯化物浓度(即 [Cl])通常在全身水含量发生变化的患者中被发现,因此与血清钠 (Na + )成比例降低有关。这些动物的氯化物含量将处于该电解质的参考范围内(其中 [Na] 是钠浓度):

Corrected [Cl] = Normal [Na]/Patient [Na] × Patient [Cl]

Normal [Na] = Midpoint of the reference interval

在这些患者中不需要对氯化物状态进行具体评估,而应该调查血清 [Na] 变化的原因。然而,低于正常的校正 Cl 具有重要的诊断和治疗意义,值得特别考虑。

[Cl] 紊乱通常与酸碱紊乱有关。3因此,对低血氯患者的评估可能需要血气分析和尿液 pH 值的同时评估。一些实验室报告血清总二氧化碳 (TCO 2 ) 浓度作为标准生化特征的一部分;这提供了血清碳酸氢盐 (HCO 3  ) 水平的近似值。碳酸氢盐浓度的变化(即 [HCO 3 ])提醒我们注意酸碱平衡状态的紊乱,但不会告知我们原因,并且 [HCO 3 ] 的增加与潜在的代谢性碱中毒或代偿性对呼吸性酸中毒的反应。

肾脏处理氯化物是一个复杂的过程,氯化物可能会根据体内平衡的需要在集合管中排出或重新吸收。肾脏这一区域的净氯离子损失或增加主要受患者的容量状态和醛固酮浓度和/或对 HCO 3生成或分泌的需求的影响。因此,非医源性低氯血症通常可归因于富含氯化物的液体流失或存在呼吸性酸中毒。

初始患者评估

如果在血清生化特征上发现低氯血症,则应计算校正后的氯化物(图 1)。如果这是正常的,则该动物的钠/水失衡值得引起注意。如果校正后的 [Cl] 低于参考范围,则应考虑真正的低氯血症的原因。应调查当前的医疗方案,并评估已知会导致低氯血症的药物(例如,呋塞米、噻嗪类利尿剂)。

低血氯患者的评估和管理

如果患者近期有呕吐或胃食管反流病史,应立即检查胃流出物或其他胃肠道 (GI) 阻塞的可能性。高 TCO 2和并发酸尿强烈支持这一鉴别诊断。腹部 X 光片可能足以提示阻塞性异物,但如果平片无效果,则应考虑经腹部超声检查。如果无法进行超声检查,应考虑钡剂系列检查,尽管钡剂吸入与持续反流或呕吐相关是一个问题。

一般来说,继发于呼吸性酸中毒的高碳酸血症和低氯血症患者在临床上很容易通过通气模式的改变、胸部听诊异常、运动不耐受史或咳嗽来识别。血气分析对于确认二氧化碳 (CO 2 ) 滞留和指导进一步诊断是必要的,例如气道成像和下呼吸道采样以进行细胞学和培养。

案例场景

历史

一只体重 8.5 公斤的 7 岁绝育雌性迷你雪纳瑞因急性呕吐而就诊。主人报告说,这只狗在过去的 48 小时内反复呕吐,无法咽下任何食物。在过去的 14 小时里,主人一直不给食物,尽管这只狗看起来很饿。她还在喝水,但也断断续续地吐了。房子里有 2 只狗,在这只狗第一次呕吐前几个小时,它们都进入了垃圾桶。主人不确定这两只宠物可能吃了什么,但报告说垃圾中含有大量丢弃的食物。该患者有急性胰腺炎病史(2 年前),需要住院治疗数天。

身体检查

病人很友好但很安静。她被评估为 5% 脱水,但腹部触诊时没有疼痛。生命体征和体温正常。

初步诊断

全血细胞计数、血清生化特征和尿液分析结果详见表1-3。SNAP cPL 测试的结果异常。

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注释

校正 [Cl] = 正常 [Na]/患者 [Na] × 患者 [Cl]

更正 [Cl] = 143/138 × 98

更正 [Cl] = 101.6 mmol/L

该患者的校正 [Cl] 明显低于该电解质的参考范围(107 至 116 mmol/L),表明氯离子丢失与全身水和钠含量的变化无关。此外,TCO 2增加,在呼吸正常的患者中,假设这反映了代谢性碱中毒而不是呼吸性酸中毒是适当的。呕吐患者中大量低氯血症和代谢性碱中毒的组合表明酸大量流失,而急性胰腺炎患者不会出现这种情况。狗的尿液 pH 值低,符合继发于低氯血症的反常酸尿症。这些发现高度提示胃肠道阻塞。

SNAP cPL 是一种高度敏感的胰腺炎症测试,异常结果近似于量化的犬胰脂肪酶免疫反应性 >200 µg/L。诊断胰腺炎的阈值是 400 µg/L,200 到 400 µg/L 之间的值被认为是模棱两可的。因此,异常的 SNAP cPL 不足以确定急性胰腺炎的诊断,还应考虑临床症状的其他可能性。

附加诊断

腹部 X 光片(图 2)显示胃内有一些物质;其外观与正常摄入物一致,但不能排除异物的可能性。鉴于该犬超过 12 小时未进食,这些发现支持对胃流出道梗阻的担忧。没有肠梗阻、腹腔积液或其他腹腔内病变的证据。

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图 2. (A) 一只 7 岁绝育雌性迷你雪纳瑞犬的右侧腹部 X 光片,伴有急性呕吐。注意位于胃内的软组织密度物质(橙色箭头)。结肠中有一些气体,但没有肠梗阻或游离液体的证据。得克萨斯 A&M 诊断成像服务公司提供
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图 2. (B) 同一患者的腹背腹部 X 光片。材料在胃中清晰可见(橙色箭头)。得克萨斯 A&M 诊断成像服务公司提供

静脉血气分析显示 pH 值为 7.49,表明存在代谢性碱中毒。

下一步

考虑进行腹部超声检查,因为这可以提供有关胃内容物和胰腺状况的更多信息。然而,这种诊断的额外费用对主人来说是个问题,因此决定进行诊断/治疗性胃镜检查。

治疗方案

0.9% 氯化钠 (NaCl) 和 30 mEq/L 氯化钾 (KCl) 的起始流速为 7 mL/kg/hr。在 2 小时内,将狗麻醉以进行胃镜检查,在此期间,她以上述速度服用乳酸林格氏液。在胃内发现了塑料异物块,包括一块穿过并堵塞了幽门(图 3)。内窥镜成功清除了碎屑,狗也平安无事地康复了。

低血氯患者的评估和管理
图 3. (A)一只 7 岁绝育雌性迷你雪纳瑞犬胃窦的内窥镜视图,伴有急性呕吐。可以看到一大块塑料碎片位于胃窦区的入口处
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图 3. (B) 同一患者的幽门在从胃窦移除几块塑料碎片后的内窥镜视图。注意异物穿过并阻塞幽门

重新开始加入 0.9% NaCl 和 30 mEq/L KCl,并以 5.3 mL/kg/hr 的速度给药过夜。这只狗一夜之间表现良好,热情地吃了 2 顿低脂罐头食品。第二天早上,她水分充足,看起来很舒服。血清氯化物、钠和钾在即时检测设备上的参考范围内。患者当天晚些时候出院。

低氯血症的原因

药物诱发

袢利尿剂(如呋塞米)和噻嗪类利尿剂(如氢氯噻嗪)分别直接促进亨利氏袢或远曲小管中氯离子的肾脏丢失。由于净氯损失与钠损失不成比例,患者可能会出现进行性低氯血症。5,6 糖皮质激素也与低氯血症有关,尽管这种变化的幅度通常不大。7由于酸碱状态的变化,不适当的碳酸氢钠给药也会引起低氯血症(参见酸碱相关)。

氯化物损失

氯化物丢失超过钠的最常见原因是胃肠道阻塞继发呕吐,因为大量胃酸(即氯化氢 [HCl])会从体内丢失。由于氯离子丢失伴随着质子丢失,因此对于代谢性碱中毒和低氯血症患者,应首先考虑上消化道梗阻。值得注意的是,代谢性碱中毒在狗和猫中的发生率明显低于代谢性酸中毒,因此应始终引起特别注意。8个直到最近,人们一直认为在呕吐患者中发现伴有代谢性碱中毒的低氯血症基本上是胃流出道梗阻的特征性表现。然而,这些发现也见于患有更多远端阻塞性疾病的患者,临床医生应谨慎解读这种实验室模式。这可能是由于异物在胃流出道短暂滞留,或者可能反映了继发于梗阻的肠道分泌能力的显着改变。9然而,在作者看来,由于胰腺炎或肾功能衰竭等胃肠道外疾病导致呕吐的患者预计不会出现低氯性代谢性碱中毒。这些人更可能因容量不足而酸中毒,并且 TCO2或 HCO 在参考范围内或以下。

患有胃肠道阻塞的患者也会经历体积收缩和随后从肾上腺皮质释放醛固酮。这种激素会引起远曲小管中滤液中钠的强烈回收;钠被拉回细胞外液以交换氢离子和钾。然而,这种氢 (H + ) 的损失对代谢性碱中毒患者的影响尤其大,因为无法回收质子会加剧这种情况。此外,排泄多余的 HCO 受滤液中低 [Cl] 的阻碍,因为这些离子通常相互交换。因此,尽管进行性代谢性碱中毒,尿液 pH 值仍会低于 7。这种现象被称为“反常性酸尿症”,在继发于 GI 阻塞的低氯血症患者中经常被注意到。这些人还容易出现严重的低钾血症,因为钾 (K + ) 进入细胞以交换质子以减轻碱中毒。此外,细胞外液 pH 值升高会刺激肾钠转运蛋白,从而加剧肾钾流失。

因反流、胃轻瘫或肠梗阻而反复吸胃的患者也可能出现类似现象。在这些情况下,临床医生应仔细监测 [Cl] 和酸碱状态。

酸碱相关

HCO 和 Cl 是细胞外液隔室中的主要阴离子,在维持电中性方面起着关键作用。随着酸碱变化影响 [HCO 3 ],预计会看到 [Cl] 的补偿性变化以维持正常的阴离子间隙:

阴离子间隙 = 患者 [Na + + K + ] – 患者 [Cl  + HCO  ]

狗:12 至 24 mEq/L

Cat:13 至 27 mEq/L 12

呼吸性酸中毒:换气不足或肺部气体交换受损的患者会保留 CO 2这导致 H +增加和呼吸性酸中毒。本质上,碳酸解离方程向右移动:

2 O 和 CO 2  →   H 2 CO 3  →   H +和 HCO 

2 CO 3 = 碳酸

肾脏对慢性高碳酸血症(即血液中 CO 2水平升高)的反应的详细描述超出了本文的范围,但从本质上讲,肾小管细胞内谷氨酰胺生成氨可促进质子排泄到肾小管腔中; 它与质子和氯化物结合,并以氯化铵的形式排出体外。该过程导致肾脏中的氯流失并促进低氯血症。慢性高碳酸血症的原因包括慢性阻塞性肺病;胸膜腔疾病,其中潮气量减少但死腔保持不变;以及任何导致通气-灌注不匹配的过程。

低氯血症的后果

低氯血症似乎没有任何特定的代谢后果,通常不需要直接干预。然而,一项针对危重病人的回顾性研究表明,低氯血症与较差的结果之间存在关联。16另一项研究有类似的发现,但也报告说,[Cl] 仅增加 1 mEq/L 的患者死亡率降低。17然而,由于钾持续进入细胞和持续排钾,低氯代谢性酸中毒患者并发低钾血症可能难以治疗。因此,监测钾浓度(即 [K])并及时解决氯化物和酸碱失调非常重要。

低氯血症的治疗

药物治疗引起的医源性低氯血症可通过改变患者的治疗计划来控制,并有望迅速改善。继发于反复胃减压的 [Cl] 降低可能需要调整患者的液体治疗计划,同时给予酸抑制剂,如质子泵抑制剂。

继发于 GI 阻塞的低氯血症和代谢性碱中毒应首先用高氯置换液解决。NaCl 0.9% 在所有置换液中具有最高的 [Cl],为 154 mmol/L,并且具有作为酸化产品的额外优势。还指示及时干预以解决 GI 阻塞。这些患者的血清 [K] 通常低于正常水平;应适当处理低钾血症并在数小时内复查。

继发于 CO 2潴留的低氯血症将取决于根本原因。可能并发低氧血症,应通过补充氧气来解决。

References

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